案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

. Q5 d; S2 k- m" M5 `2 b. n经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
6 Q. F0 |' k8 n' x, _2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
# x) W7 a% L( P0 C6 t2017.2卵巢去势手术
5 N) ^( a  t# l: k/ W/ m2 F$ Q2017.6-2018.8来取唑
. |* g7 ~' `3 {: z; V9 L8 e2018.8肝转移、骨转移
2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
4 c2 k0 C0 c* V2 b4 V( m( \* \# Y2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
" L) E  t5 c& ~4 ~0 u( b$ k/ ?5 x2019.7肝进展
单药长春瑞滨1周期未评估
3 v: S6 d5 N2 H入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
' r  [3 G7 j3 h5 E. _- n: G& f- S2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
& O" ]3 N  l/ u* J7 b& w9 {1 f2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
+ v- j; t6 U1 ?由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
3 }7 k/ N" l2 c2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

& q: z+ @# h8 ]. }, m患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
0 w) [2 I+ h& \! a9 {乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。
, @. G7 U% B3 Q" B9 u3 H

. H' X6 |6 d/ e8 g8 w

3 V: L5 W- G9 |- R

对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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感谢分享，感谢分享，谢谢

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
5 x  {/ m, Y9 m# P+ [对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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